Среди проблем современного акушерства одной из ведущих продолжают оставаться акушерские кровотечения, которые отличаются внезапностью и потенциальной массивностью, составляют главную причину тяжелых заболеваний и длительной инвалидизации родильниц [1][2].

Основой прогнозирования патологической кровопотери в родах и послеродовом периоде является оценка риска, которая включает в себя три уровня: высокий, средний и низкий. Однако, полностью избежать данного осложнения не удается. Кровотечения были и остаются ведущей прямой причиной материнской смертности и инвалидизации [1][2]. В 40% случаев кровотечений, по данным О.Р. Баева, отмечены у пациенток группы низкого риска и даже на сегодняшний день, не все факторы риска развития послеродового кровотечения определены [3].

Группа ученых из Норвегии выявила значимость в развитии тяжелых кровотечений таких факторов риска, как прием антикоагулянтов (ОР 4,79 при 95%, ДИ 2,72 — 8,41), а также применение ВРТ (ОР 2,11 при 95% ДИ 1,33 — 2,65) [4]. Учеными из Саудовской Аравии описана связь между тяжестью кровотечения и эпидуральной анестезией, эпизиотомией [5]. Белорусские ученые отметили связь послеродовых кровотечений с гиперпонирующим менструальным циклом у пациентки [6].

В настоящее время большая роль отводится полиморфизму генов тромбофилии и сосудисто-эндотелиальных факторов роста в формировании эндотелиальной дисфункци, которой уделяют особое внимание при обсуждении генеза кровотечений в родах и послеродовом периоде у пациенток группы высокого риска развития патологической кровопотери [7]. У таких пациенток даже небольшие дефекты коагуляции при дезинтеграции сосудистой стенки на фоне дисфункции эндотелия могут заканчиваться в родах и в раннем послеродовом периоде фатальными геморрагиями [7]. Согласно современным исследованиям, дисбаланс между про- и антиангиогенными факторами, такими как VEGF-1 и растворимыми рецепторами к VEGF-1 (Flt-1), могут играть определенную роль в развитии эндотелиальной дисфункции, по причине которой происходит атипичная инвазия трофобласта, приводящая к неполному ремоделированию спиральных артерий, высокой резистентности кровотока, низкой интенсивности кровообращения, снижению перфузии плаценты, ишемии, развитию оксидативного стресса, что клинически проявляется в виде плацента-опосредованных осложнений беременности: задержкой роста плода (ЗРП), преэклампсией (ПЭ), отслойкой плаценты [8][9][10][11].

Ранняя эмбриональная фаза, имплантация, инвазия трофобласта, плацентация — это единые процессы взаимодействия эндотелиально-гемостазиологических факторов со сложной аутокринно-паракринной регуляцией, которые нарушаются при генетических дефектах свертывания в связи с тромботической тенденцией [11][12][13][14][15].

Ученые Бухарского государственного медицинского института показали, что у женщин с массивными кровотечениями в послеродовом периоде имеются нарушения функциональной активности эндотелиоцитов, проявляющиеся снижением уровня эндотелина-1 и фактора Виллебранда [16].

Эндотелиальная дисфункция связана с системой гемокоагуляции. Гипоксия тканей, как в рамках тромбофилии, так и в ряде других патологических состояний, индуцирует воспалительные процессы: высвобождение цитокинов, инфильтрацию нейтрофилов, макрофагов, увеличение количества рецепторов комплимента С5а в интерстициальной области, активацию тучных клеток по типу анафилактоидной реакции и массивный отек стромы миометрия, что приводит к сократительной дисфункции матки после родов и, как следствие, к послеродовому кровотечению. Японские ученые охарактеризовали это явление как «послеродовый острый миометрит» (postpartum acute myometritis). Воспалительные реакции в миометрии активируют NO-синтазу, что приводит к увеличению образования оксида азота (NO), активной вазодилатации, подавлению агрегации тромбоцитов, препятствуя адекватному ответу организма на послеродовую кровопотерю [17][18][19].

Возможно, эндотелиальная дисфункция и генетически детерминированные особенности гемостаза связана с формированием аномальной кровопотери в родах и раннем послеродовом периоде и у пациенток группы низкого риска, что не имеет достаточных доказательств и требует дальнейших исследований.